荷人鼻咽癌裸鼠血浆MDA,cAMP／cGMP水平及PSP的影响

本实验利用ＢＡＬＢ／Ｃ裸小鼠，复制荷人鼻咽癌裸鼠模型，检测荷瘤鼠血浆丙二醛，ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值，观察云芝糖肽对荷人ＮＰＣ裸鼠的抑瘤作用及对荷瘤鼠血浆ＭＤＡ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ等的影响。结果发现荷瘤鼠血浆ＭＤＡ升高，ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值升高，高你低浓度ＰＳＰ对荷人ＮＰＣ裸鼠均有明显抗癌作用（Ｐ＜０．０１），抑瘤率５９．５８－９５．５３％；并可降低荷瘤     

体外反搏对犬失血体休克的作用机制

目的：探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。方法：动物随机分为3组：假手术对照组、失血休克组及失血体克加体外反搏组,采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型,实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腺苷三磷酸（ATP）、糖原及乳酸等指标。结果：①反搏组反搏后平均血压显高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显高于失血组。②假手术对照组反搏心肌组织NOS活性均显高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显低于失血组,且SOD活显高于失血组。④假手术对照组及反搏 组心肌组织ATP水平也显高于失血组。结论：体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。     

亚致死量~(60)Coγ射线照射后小鼠骨髓造血细胞程序性死亡特性研究

照射可引起免疫器官萎缩和免疫功能抑制,研究发现其机制为照射后胸腺细胞发生了程序性死亡(programmed cell death,PCD)。骨髓组织对射线也很敏感,造血细胞辐射损伤机制目前尚不清楚。本实验研究从超微结构、DNA裂解、PI染色FACS分析等方面,动态地观察了~(60)Coγ射线照射后小鼠骨髓细胞的变化。实验采用成年SPFBALB/c小鼠。2.0,4.0,6.0Gy照射后6小时透射电镜显示细胞出现空泡,有不同程度的固缩;第3,6,9,12,24,36小时测得DNA裂解百分率较对照组增高;27000×g上清DNA琼脂糖凝胶电泳有大量小分子片段,分子量约为180bp的整倍数,呈典型梯状图谱;FACS分析也表明PCD细胞百分率于第3小时增高,渐增强,24小时达高峰。实验表明,亚致死量照射可引起骨髓有核细胞PCD。由于造血干细胞在形态上难以辨认,故射线有无引起造血干细胞PCD尚不能肯定,有待进一步研究。     

对体外反搏提高切应力抑制血管紧张素转换酶的探讨

目的　通过观察体外反搏对心肌缺血犬血管切应力和局部血管紧张素转换酶的影响 ,探讨其保护缺血心肌的机制。方法　采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型 ,外加体外反搏治疗 ,观测缺血及反搏过程中头背干动脉切应力与缺血心肌、主动脉局部ANGⅡ水平、ACE活性的改变 ,分析主动脉ACE活性与头背干动脉切应力之间的关系。结果　反搏能提高缺血降低的切应力使之达正常水平 ;还能抑制缺血激活的缺血心肌与主动脉ACE活性、ANGⅡ水平 ,其中主动脉ACE活性达正常水平 ;主动脉ACE活性与头背干动脉切应力有相关关系。结论　体外反搏能抑制心血管局部肾素 血管紧张素系统 ,提高切应力 ,且二者有相关关系 ,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一     

人CD154-GST融合蛋白基因在大肠杆菌中的表达

目的:为制备重组人CD154-谷胱甘肽巯基转移酶(GST)融合蛋白(hCD154-GST),用于人CD154单克隆抗体研制。方法:根据人CD154基因序列设计合成特异性引物,RT-PCR扩增人CD154基因,并插入融合蛋白原核表达载体pGEX-4T-1中,得到重组表达质粒pGEX-4T-1/CD154;用此重组质粒转化大肠杆菌BL21细胞,转化菌落经BamHⅠ、EcoRⅠ酶切鉴定。IPTG诱导大肠杆菌表达人CD154蛋白,SDS-PAGE电泳鉴定表达产物。结果:从人外周血淋巴细胞扩增出820bp的hCD154cDNA;将其克隆至pGEX-4T-1质粒中,经双酶切鉴定及DNA序列分析证实含有目的基因;IPTG诱导后的大肠杆菌经SDS-PAGE电泳鉴定出现明显的55kD蛋白带。结论:成功构建了人CD154-GST原核表达质粒,并在大肠杆菌中表达出人CD154-GST融合蛋白,为人CD154单克隆抗体的研制及进一步抗排斥反应的研究打下了基础。     

热休克反应对缺血-再灌心肌保护作用的机制探讨

目的：探讨热休克反应对大鼠缺血-再灌心肌保护作用的可能机制。方法：SD大鼠,随机分为对照组及热休克组,动物经热休克处理恢复2或24h后复制缺血再灌模型并进行各项检测。结果：①热休克处理后心肌组织内SOD活性显著高于对照组,MDA含量则显著低于对照组。②热休克组心肌组织内乳酸及ATP含量均显著高于对照组,糖原含量则显著低于对照组。③热休克反应能诱导HSP70i的转录。结论：热休克反应对缺血-再灌心肌的保护作用与心肌能量代谢的改善、抗氧化能力的增强以及HSP70i的转录合成增强有关。     

NF-κB／Rel转录因子与白血病

NF-κB／Rel蛋自家族是一类参与炎症、免疫、应激、细胞生长及癌症发生等诸多生物学过程中基因调节的重要转录因子。已经发现许多癌症的发生与之相关。本综述了NF-κB／Rel蛋白在白血病发生及治疗方面的研究进展。NF-κB是正常髓系骨髓细胞转化的调节因子。人类T细胞性白血病病毒Ⅰ型编码的Tax蛋白能通过激活NF-κB而参与人类成人T细胞白血病的发生。一些染色体易位可能影响NF-κB／IκB之间的平衡,从而参与白血病及淋巴瘤的发生。一系列与NF-κB／Rel转录因子相关的白血病化疗药物正在探索之中。     

血管通路比例对大鼠颈部心脏移植模型的影响

【目的】探讨供受体体质量不相近时供心血管通路比例对心脏移植模型成功率的影响。【方法】建立大鼠颈部心脏移植模型，按供受体体质量比例和移植心流出道与流入道内径比例分组手术，Logistic回归分析结果。【结果】供体体质量小、供受体体质量相差>20%时，调整血管通路比例对模型成功率有明显影响。【结论】对小体质量个体供心而言调整流出道与流入道内径比可增加模型成功率、减少并发症。     

短暂缺氧对心肌细胞K_(ATP)通道的影响

:【目的】探讨KATP通道在心肌缺血预适应 (IP)中的作用。【方法】用膜片钳单通道记录技术的细胞贴附式研究急性短暂缺氧复氧对新鲜分离的豚鼠心肌细胞细胞膜KATP通道影响。【结果】短暂缺氧 10min可明显引起细胞膜KATP通道的开放 ,缺氧诱导的KATP通道的开放以簇状开放为主。复氧 2min及用 2mmol/LATP可抑制通道开放 ,其电导值为 89 7pS。缺氧使通道开放概率 (Po)明显增加 ,并可诱发通道出现二级开放。【结论】短暂缺氧可以激活心肌细胞膜KATP通道的开放 ,说明心肌细胞膜KATP通道参与了IP的保护作用。     

巨噬细胞移动抑制因子在油酸致急性肺损伤动物模型肺组织中的表达

目的:研究急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达与血气改变、肺系数及肺脏病理变化、炎症细胞浸润的关系。方法:静脉注射油酸制造急性肺损伤大鼠模型为油酸组,静脉注射生理盐水作对照组。静脉注射油酸或生理盐水6 h后,测定左心PaO₂、PaCO₂及肺系数,同时采用微波免疫组化双重染色的方法,对比研究对照组和急性肺损伤组肺组织中MIF表达及肺间实质中MIF^＋、鼠抗CD68抗体(ED₁)、MIF⁺/ED₁⁺细胞数与血气指标、肺系数改变的关系。结果:油酸组PaO₂明显低于对照组而PaCO₂高于对照组(P＜0.01)。油酸组肺系数(1.02±0.08)高于对照组(0.70±0.05),P＜0.01。急性肺损伤大鼠肺组织中MIF表达明显多于和强于对照组,ALI肺组织中MIF⁺、ED₁⁺、MIF⁺/ED₁^＋细胞数与PaO₂、肺系数呈明显正相关。结论:MIF在介导急性肺损伤中可能起重要作用,其表达强弱可反映肺组织损害及病变严重程度。